Витамин А

Витамин А - группа веществ под общим названием ретиноиды, включающая ретинол, его альдегид ретиналь и ретиноевую кислоту. Витаминными свойствами обладает и предшественник ретинола, содержащийся в растениях и названный каротином (от лат. carota - морковь), из которого в организме под влиянием фермента каротиназы образуется витамин А. Ранее других была расшифрована зрительная функция ретинола, его роль в развитии таких патологических процессов, как ксерофтальмия (сухость глаза) и гемералопия (снижение сумеречного зрения, или «куриная слепота).

Оказалось, что в светочувствительных клетках сетчатки глаза в составе зрительного пигмента родопсина находится ретиналь, превращения которого и обеспечивают зрение в условиях темноты. Фотохимические реакции, лежащие в основе восприятия света, отличаются большой скоростью и связаны с ферментативным процессом окисления циеретинола алкогольдегидрогеназой в циеретиналь. В темноте происходит ресинтез зрительного пигмента родопсина из циеретиналя и белка опсина, цикл замыкается. Некоторые исследователи рассматривают участие ретиналя в процессе фоторецепции, как коферментную функцию.

В настоящее время совершенно очевидно, что спектр биохимических функций витамина А очень широк, особенно если учесть опосредованные влияния; однако до конца не выяснена природа его общих воздействий на организм, причины снижения массы тела, замедления роста животных при недостаточности этого витамина в пище. Исcледования последних лет лишь наметили подходы к расшифровке механизмов этих важнейших физиологических эффектов ретинола. Показано, что одним из основных объектов воздействия витамина А являются мембраны клеток, куда ретинол может встраиваться, образовывать комплексы с мембранными липидами и липопротеинами.

Достаточно специфическая картина дестабилизации мембран при дефиците и избытке витамина А свидетельствует о его участии в поддержании структурной целостности различных мембран клетки - цитоплазматической, лизосомальной, митохондриальнои. Механизм этого влияния на мембраны до конца не ясен, возможно, витамин действует как детергент.

Ряд «защитных» эффектов ретинола связан с его окислительно-восстановительными свойствами, определяемыми наличием в боковой цепи молекулы системы двойных связей с делокализованными электронами. Для ретинола и ретиноевой кислоты, как и для аскорбиновой, доказана антиоксидантная способность, в частности, витамин А тормозил свободно-радикальные реакции в системе, содержащей микросомы печени. Не в этом ли объяснение влияния ретинола на клеточную пролиферацию и репродуктивную функцию организма? С этим свойством (акцептирование электронов) витамина А, несомненно, связано его влияние на электронтранспортную цепь митохондрий и микросом.

Витамин А повышает устойчивость к токсическим воздействиям. Здесь, очевидно, играет роль стабилизация ретинолом мембран лизосом и активация лизосомных ферментов.

Сенсационный интерес вызвали сообщения о противоопухолевой активности ретинола и его синтетических аналогов. Установлено статистически достоверно, что в регионах, где население потребляет много желтых овощей и фруктов, содержащих каротиноиды, гораздо меньше онкологических заболеваний. При определении механизмов этого эффекта рассматривается ряд аспектов. Прежде всего доказана связь витамина А с процессами биосинтеза белка - непосредственно через включение аминокислот в синтез и опосредованно - через стимуляцию синтеза стероидных гормонов. Особенно эффективно действие витамина А на опухоли эпителиальной ткани. В последние годы доказано, что ретинол регулирует пролиферацию и дифференцировку эпителия, а также межклеточные взаимодействия в эпителиальных тканях.

Однако наиболее специфично действие витамина А на обмен гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводный компонент. Ретинол не только может включаться в структуру этих белков соединительной ткани, но и считается доказанным его непосредственное участие в синтезе (сульфатировании) и транспорте углеводных компонентов - гликозамингликанов. В частности, в опытах с мечеными углеводами установлено, что фукозосодержащие гликолипиды мембран, манноза, составные компоненты гликопротеидов, транспортируются с участием витамина А. При его дефиците в организме (и в меньшей степени при его избытке) отмечают нарушение обмена этих углеводов, что проявляется в поражениях соединительной ткани кожи, хрящей, кровеносных сосудов.

А-витаминная недостаточность сопровождается, достоверно установлено, нарушениями иммунных процессов: угнетением фагоцитоза, снижением синтеза антител, а в целом - снижением неспецифической резистентности организма. Механизм этого эффекта, очевидно, связан с несколькими аспектами действия витамина А, в первую очередь - с его влиянием на клеточные мембраны. Нарушения мембранных структур лимфоидных клеток и межклеточных взаимодействий при дефиците витамина А ведет к извращению иммунного ответа. Аналогичный эффект может вызвать дестабилизация мембран лизосом, выход лизосомальных ферментов. Наличие у витамина А иммуностимулирующих свойств показано в ряде экспериментальных и клинических исследований.

Продукты обмена ретинола выводятся почками. Это в основном окисленные производные и парные соединения (эфиры) с глюкуроновой кислотой.

Источники витамина А для человека - каротины - содержатся в растительных продуктах, особенно в овощах и фруктах желтого, желто-оранжевого цветов (морковь, тыква, томаты, абрикосы, хурма), в листьях петрушки. Витамин А находится в жирах животного происхождения: жир рыбий (особенно палтус, треска), печень рыб и млекопитающих, масло сливочное, желток яйца.