Витамин В12

Витамин В12 - группа веществ, из которых наиболее активен цианкобаламин, обладающий коферментными свойствами. Особенностью структуры витамина В12 является наличие корринового кольца, связанного с нуклеотидом. Обращает внимание наличие в кольце атома металла кобальта. Это единственный металлсодержащий витамин. Цианкобаламин в организме содержится в основном (до 75 %) в виде коферментной кобамамидной формы, которая более интенсивно удерживается тканями, чем витамин. У различных видов животных изучалось внутриорганизменное и внутриклеточное распределение витамина В12. Его депо является печень, относительно высоко содержание цианкобаламина в тканях почек и селезенки. Витамин В12 частично синтезируется микрофлорой кишечника, содержится в крови, в ее форменных элементах.

Важнейшей биохимической функцией цианкобаламина следует считать его участие в реакциях, связанных с кроветворением. Классической формой авитаминоза В12 является мегалобластическая анемия Аддисона - Бирмера, пернициозная анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых, потерей аппетита, нарушениями пищеварения. Это заболевание часто связано с нарушением всасывания витамина, которое представляет собой активный процесс: вначале необходимо отщепление цианкобаламина от белка с помощью соляной кислоты, а затем присоединение к витамину B12 специфического внутреннего фактора, белка синтезируемого слизистой желудка.

Витамин B12 транспортируется в клетки тканей специализированными белками транскобаламинами, но при достаточно большом содержании он может всасываться и путем простой диффузии. Кофермент В12, соединяясь с соответствующими белками, апоферментами, катализирует ряд важных метаболических процессов. Из них прежде всего следует отметить реакцию гидрирования (восстановления) фолиевой кислоты (витамина Вс) в ее коферментную форму тетрагидрофолиевую (ТГФК).

Становится ясным, почему витамины В12 и Вс - синергисты и обычно совместно применяются для лечения анемий. Витамин B12 и фолиевая кислота в форме ТГФК участвуют в реакциях метилирования и трансметилирования. С этими процессами связан синтез и превращение таких важнейших для организма веществ, как мстиопии, холин, креатин, адреналин. Влияние витамина B12 па кроветворение, по современным представлениям, осуществляется также через участие в синтезе ТГФК, реакциях метилирования и, что весьма важно, в синтезе из рибозы дезоксирибозы, необходимой составной части дезоксирибонуклеотидов ДНК. Именно нарушение синтеза дезоксирибонуклеопротеидов лежит в основе мегалобластического кроветворения при дефиците витамина B12.

Витамин В12 необходим для поддержания в клетках оптимального уровня сульфгидрильных групп белков, глутатиона, кофермента А, что важно для функции тканевых тиоловых ферментов, стабильности структуры эритроцитов, в целом - для окислительно-восстановительного статуса клетки. Дефицит витамина B12 приводит к накоплению в печени продукта липидного обмена метилмалонил-КоА, который в корме превращается в янтарную кислоту зависимым от цианкобаламина ферментом. Витамин В12 совместно с фолатом, витаминами F и B15, необходимыми для протекания метилирования, регулирует синтез фосфолипидов.